Ca' del Corsi
Allevamento Lagotto Romagnolo, Bovaro del Bernese, Bovari Dell'appenzel
La Salute
Il Lagotto Romagnolo é una razza rustica e senza particolari problemi ma presenta malattie tipiche della razza e altre che può sviluppare durante l’accrescimento.
Conosciamole insieme…
Le patologie riconosciute nella razza si possono dividere in 4 grandi gruppi:
-> Patologie osteoarticolari (displasia dell’anca, displasia del gomito, lussazione della rotula);
-> Patologie neurologiche (epilessia giovanile, malattia d’accumulo lisosomiale, neurodistrofia assonale, atassia cerebellare);
-> Patologie oculari (cataratta, displasia della retina, atrofia progressiva della retina);
-> Altre patologie (furnishing, iperuricosuria)ù
L’obiettivo del nostro allevamento é di far riprodurre soggetti sani ed esenti dalle patologie della razza. Ogni riproduttore ha il DNA depositato presso l’ENCI (Ente Nazionale della Cinofilia Italiana).
Inoltre nei riproduttori viene valutata la dentatura ; lo standard di razza ammette tre tipologie di dentatura : a forbice, a tenaglia, a forbice inversa. Di seguito verranno descritte le patologie.
Patologie Osteoarticolari
Patologia ortopedica che consiste nella malformazione dell’articolazione coxo-femorale che si sviluppa durante l’accrescimento. Il cucciolo affetto da displasia presenta un’incongruenza tra la testa del femore e la cavità acetabolare che si associa ad instabilità dei capi articolari. Il movimento causa una progressiva usura dei margini articolari cui consegue la degenerazione della cartilagine articolare. Con il passare del tempo, si sviluppa un’artrosi cronica progressiva e dolorosa, talvolta invalidante per il soggetto colpito.
La displasia dell’anca è una PATOLOGIA MULTIFATTORIALE, ossia numerosi fattori entrano in gioco, quali: genetici ereditari, ambientali, nutrizionali.
Nell’espressione dell’entità della patologia e quindi del grado di displasia sono coinvolti anche importanti fattori ambientali quali l’alimentazione, il tipo e la quantità d’esercizio fisico, eventuali traumi e possibili malattie concomitanti.
I fattori ambientali sono in grado di incidere sul grado della displasia, quindi sulla gravità dell’espressione della malattia, ma la presenza/assenza di questa malformazione scheletrica è di base genetica. Nelle displasie monolaterali, in cui un’anca appare normale e l’altra degenerata, la causa va ricercata in altri fattori quali i traumi e/o le malformazioni lombosacrali (non in cause genetiche).
La modalità di trasmissione ereditaria è di tipo poligenico, la malattia può essere trasmessa da un genitore ad un discendente anche se il genitore non presenta displasia, perché portatore sano dei geni della malattia.
La displasia, infatti, non si esprime in tutti i soggetti geneticamente colpiti, ma solo in una parte di essi e in maniera diversa (diversi gradi di displasia).
I riproduttori vengono testati dai 12 mesi con delle radiografie ufficiali effettuate da veterinari certificati per la lettura (Ce.LeMasche o F.S.A). 
L’ENCI consiglia di utilizzare in riproduzione soggetti di grado A, B, C (da valutare)
La selezione di soggetti controllati ed esenti da tali patologie permette di diminuire l’incidenza di queste patologie nella razza.
Approfondimenti: FSA-displasia anca e CeLeMasche-displasia anca
Patologia scheletrica tipica del cane in accrescimento; comporta uno sviluppo anomalo dell’articolazione del gomito con comparsa progressiva di artrosi e dolorabilità espressa con zoppia variabile e diminuzione della mobilità dell’arto. La displasia del gomito comprende quattro patologie primarie, quali:
- FCP (frammentazione del processo coronoideo);
- OCD (osteocondrite dissecante del del condilo omerale mediale);
- UAP (mancata unione del processo anconeo dell’ulna);
- INC (incongruenza articolare).
Queste patologie ortopediche possono presentarsi singolarmente o in associazione tra loro, aggravando maggiormente il danno articolare.
Le cause delle patologie primarie non sono attualmente definite ma si considera un’eziologia multifattoriale con dei fattori predisponenti quali l’osteocondrosi, la crescita asincrona tra radio e ulna e la componente genetica.
La componente genetica che sta alla base della predisposizione del soggetto a sviluppare la displasia del gomito è di tipo poligenico, come per la displasia dell’anca, coinvolgendo molteplici geni e senza una trasmissione diretta. Nell’espressione della gravità della patologia sono interessati anche importanti fattori ambientali quali l’alimentazione, il tipo e la quantità di esercizio fisico che possono aggravare, ma non causare la displasia.
La displasia di gomito inizia a manifestarsi in soggetti in accrescimento, di età compresa tra 4 e 7 mesi, ed appartenenti a razze di taglia media, grande e gigante. Nei soggetti adulti i segni clinici sono secondari all’artrosi che ne consegue.
La diagnosi viene effettuata con uno esame radiografico ufficiale dai 12 mesi, e le Centrali di lettura effettuano una classificazione da grado 0 (gomito normale) a grado 3 (artrosi grave). L’ENCI ammette alla riproduzione i soggetti con grado 0, BL e 1.
La selezione di soggetti controllati ed esenti da tali patologie permette di diminuire l’incidenza di queste patologie nella razza.
Approfondimenti: FSA-displasia gomito , CeLeMasche-displasia del gomito
La lussazione della rotula (o patella) è una patologia ortopedica che consiste nella dislocazione della rotula dalla sua posizione fisiologica all’interno del solco trocleare del femore. 
La patologia è un sintomo di un errato allineamento dell’arto posteriore che porta ad una deviazione dell’asse femoro-tibio-rotuleo. La lussazione può essere mediale (verso l’interno), tipica dei cani di taglia toy-piccola, o laterale (verso l’esterno), nelle razze medio-grandi.
Il cane affetto da lussazione rotulea presenta una zoppia che può essere di diversa entità in relazione ai gradi di lussazione, alla gravità delle lesioni articolari ed alla taglia del cane, con una sintomatologia più evidente nei cani più pesanti. Talvolta la lussazione di rotula può favorire la rottura del legamento crociato craniale.
La diagnosi di lussazione rotulea avviene clinicamente con il cane sveglio (non sedato); viene effettuata mediante palpazione e manipolazione del ginocchio e della zampa per definire un grado.
Il grado di lussazione è classificato, mediante la visita clinica, in 4 gradi (dal grado 0 al grado 4). La diagnosi ufficiale di lussazione rotulea può essere eseguita da veterinari referenti FSA-CeLeMasche che abbiano seguito un corso con esecuzione di una prova pratica. La diagnosi di lussazione di rotula è una diagnosi clinica (di palpazione e manipolazione della rotula) e non radiografica che viene effettuata dopo i 12 mesi d’età.
L’ENCI consiglia di usare in riproduzione soggetti di GRADO 0 e 1.
Approfondimenti: FSA-rotula, CeLeMasche-rotula
Patologie Neurologiche
L’epilessia Famigliare Giovanile Benigna (BFJE) è stata, nel 2002, la prima malattia riconosciuta e descritta nel Lagotto Romagnolo. La malattia, definita come Epilessia Giovanile Ereditaria, causa un disordine neurologico. I cani affetti presentano delle crisi epilettiche (tremori corporei, movimenti incoordinati e rigidità) tra le 5-9 settimane fino alle 13 settimane d’età; dopo questo periodo le crisi si risolvono spontaneamente. La frequenza delle crisi varia in ogni individuo, possono presentarsi diverse crisi nella stessa giornata oppure crisi sporadiche nella settimana. Nel periodo che intercorre tra gli attacchi epilettici il cucciolo si comporta normalmente.
Nel 2007 i ricercatori dell’Università di Helsinki identificarono il gene della malattia dimostrando la trasmissione autosomica recessiva. Il gene della malattia è individuabile con un test genetico da effettuare prima che il soggetto diventi un riproduttore. Secondo dati riportati dal laboratorio MyDogDNA circa il 31% dei Lagotti è portatore del gene recessivo per l’epilessia.
Il test permette d’identificare i cani SANI (clear, free o normal), PORTATORI (carrier) o MALATI (affected) per il gene della malattia. Per selezionare dei cuccioli sani, l’allevatore userà per la riproduzione dei cani “sani” e dei “portatori” (accoppiamenti possibili: sano x sano o sano x portatore).
I cani portatori (carrier) non manifestano i sintomi della malattia e non vanno esclusi dalla riproduzione, la loro eliminazione avrebbe ripercussioni negative sulla diversità genetica della razza.
La Lagotto Storage Disease (detta anche LSD o Malattia d’accumulo lisosomiale o malattia di deposito del Lagotto) è una malattia neurologica progressiva caratterizzata da atassia del cervelletto. Nel 2014 grazie ad una collaborazione tra l’Università di Helsinki e l’Università di Berna è stato individuato il gene responsabile della malattia, l’ATG4D.
Si tratta di una malattia metabolica ereditaria che deriva dall’alterata funzione dei lisosomi. I lisosomi sono degli organelli presenti nelle cellule animali e coinvolti in molti processi metabolici. Vengono definiti « centri di riciclaggio » delle cellule per il loro ruolo nella trasformazione di materiali indesiderati in sostanze utilizzabili dalla cellula. Un’alterazione di questa attività di riciclaggio induce l’accumulo di sostanze non trasformate nella cellula e, di conseguenza, la comparsa dei sintomi da malattia lisosomiale. Nei cani affetti da LSD l’accumulo di sostanze dannose si localizza nelle cellule neuronali del sistema nervoso.
I primi segni di LSD possono apparire tra i 4 mesi e i 4 anni di età. Il sintomo riscontrato più spesso dal proprietario è la comparsa d’incoordinazione (atassia progressiva) e, in alcuni soggetti, dei movimenti involontari dell’occhio (nistagmo episodico). A questi sintomi si associano dei cambiamenti comportamentali come irrequietezza, depressione e aggressività verso persone e/o altri cani. L’aspettativa di vita dei cani affetti dipende dalla velocità di progressione dei disturbi neurologici e dalla gravità dei segni clinici. Lagotti con sintomi lievi possono vivere qualche anno ma, purtroppo, la progressione della malattia è inevitabile e con l’aggravamento dei sintomi spesso si arriva alla triste decisione di sottoporre il proprio cane ad eutanasia.
La LSD è una patologia tipica del Lagotto. E’ ereditata e trasmessa geneticamente in modo autosomico recessivo.
Approfondimenti:
Video di un cane affetto da LSD
Studi in corso presso Università di Helsinki
La neurodistrofia assonale nei cani da acqua spagnoli è una rara malattia neurodegenerativa.
I segni clinici compaiono tra i sei e gli undici mesi di età. I cani affetti presentano segni neurologici progressivi come anomalie dell’andatura, nervosismo, vocalizzazione anormale, incontinenza urinaria/fecale e cambiamenti comportamentali. I cani affetti possono anche mostrare deficit visivi, nistagmo, inclinazione della testa e deficit neurologici, prevalentemente correlati alla localizzazione sensoriale.
A causa della natura progressiva della condizione, i segni clinici tipicamente portano all’eutanasia prima dei due anni di età.
La malattia è trasmessa in modo autosomico recessivo, quindi manifestano la malattia i soggetti omozigoti recessivi. Un test genetico permette d’individuare il genetipo: sano, portatore, malato.
Patologie Oculari
Si definisce cataratta qualsiasi opacità, localizzata o diffusa, della lente dell’occhio (o cristallino). La lente, o cristallino, è una struttura trasparente. Ha la funzione di mettere a fuoco le immagini sulla retina. Può essere facilmente diagnosticata mediante retroilluminizione dell’occhio con la pupilla dilatata, grazie all’instillazione di un farmaco midriatico che dilata la pupilla. L’opacità è visualizzata come un’ombra nera sul fondo dell’occhio.
La cataratta può essere uni- o bilaterale; se bilaterale i due occhi possono esser colpiti in egual misura o in grado diverso. Se unilaterale, l’occhio sano può rimanere tale per tutta la vita del cane o esser colpito successivamente. L’opacità del cristallino può essere parziale o totale. La malattia può essere progressiva o stazionaria, questo criterio è molto importante per la prognosi, essendo la progressiva più grave per le conseguenze sulla funzione visiva. La cataratta è spesso una condizione permanente.
La cataratta congenita è visibile nelle prime settimane di vita del cucciolo, mentre la forma ereditaria è tipica di soggetti adulti (media 4-5 anni). Le forme ereditarie sono le più frequenti nel cane. Si definisce ereditaria quando colpisce entrambi gli occhi con età di comparsa e localizzazione simile nei vari soggetti della medesima razza ed è una forma progressiva. Il grosso problema insorge quando si sospetta la cataratta ereditaria in una “nuova” razza. In questi casi si dovrebbe fare una visita oculistica in tutti i soggetti della razza e poi si dovrebbe studiare i genitori, i parenti e la prole dei soggetti affetti.
La retina, è la parte di tessuto che ricopre la parte interna dell’occhio che traduce la luce e gli stimoli visivi in impulsi trasmessi al sistema nervoso centrale affinché gli elabori in immagini. L’elaborazione è possibile perché nel tessuto sono presenti anche di fotorecettori (coni e bastoncelli) che recepiscono la luce e la trasformano in impulso elettrico. I bastoncelli (sottili, detti “rod”) sono sensibili alla luce e al movimento e importanti per la visione crepuscolare. I coni (rotondeggianti, detti “cono”) sono meno sensibili alla luce ma catturano i dettagli e la percezione dei colori (nel cane sembra che la visione sia discromatica cioè di due colori: il violetto e il verde). I cani possiedono un maggior numero di bastoncelli perciò la loro visione crepuscolare è migliore.
Un calo progressivo dei fotorecettori porta allo sviluppo della PRA, acronimo per il termine inglese di Progressive Retinal Atrophy (atrofia progressiva della retina). La PRA si definisce una degenerazione progressiva della retina ereditaria che colpisce entrambi gli occhi e conduce a cecità irreversibile. Inizialmente sono interessati i fotorecettori (coni e bastoncelli) e successivamente gli altri strati della retina.
Il primo sintomo riferito dal proprietario è la diminuzione della visione del cane verso sera, con luce crepuscolare. Questo perché negli stadi iniziali sono maggiormente coinvolti i bastoncelli e si manifesta una cecità notturna. La degenerazione è progressiva e colpisce anche i coni con conseguente perdita della visione diurna. La malattia, in fase avanzata, porta a completa cecità del soggetto. La degenerazione dei fotorecettori si manifesta dopo la loro completa maturazione, quindi verso i 3-5 anni di età ma in alcuni soggetti la degenerazione è lenta e i sintomi appaiono verso i 6-7 anni. La PRA si associa soventemente alla cataratta.
La PRA si trasmette attraverso un gene autosomico recessivo. () In ogni razza il gene coinvolto per la malattia della PRA è diverso, per il Lagotto Romagnolo il gene coinvolto nella malattia è il prcd-PRA (pro-rod.cono-degeneration PRA). Dal 2015, per il Lagotto è disponibile un test genetico presso vari laboratori che analizzano un campione di sangue prelevato dal veterinario.
Prima di usare in riproduzione un Lagotto è consigliato effettuare il test genetico per la prcd-PRA e fare la visita oculistica annualmente (nei riproduttori) per accertare che il cane (sano o portatore sano “carrier” per il test genetico prcd-PRA) non manifesti la PRA sostenuta da un altro gene, al momento sconosciuto nella razza.
La visita oculistica necessaria per il rilascio del certificato, prevede un esame oculare per evitare la trasmissione delle oculopatie ereditatie. Questo esame è pertanto consigliato nei soggetti che si vogliano impiegare nella riproduzione. La visita viene eseguita prima e dopo l’instillazione di un collirio che provoca la temporanea dilatazione della pupilla (midriasi). Tali esami sono indolori, non comportano alcun disagio per gli animali.
La visita oculistica deve essere effettuata da un veterinario che abbia ottenuto il College Europeo in Oculistica Veterinaria (diplomato ECVO: European College Veterinary Ophtlamology) oppure abilitato dalla centrale FSA (Fondazione Salute Animale). Quest’ultimo al termine della visita rilascia il certificato ECVO (validità internazionale) o FSA (validità nazionale). La visita può essere anche condotta da un veterinario specializzato in oculistica e convenzionato con la FSA (Fondazione Salute Animale), in questo caso viene rilasciato un certificato di visita oculistica FSA con validità solo sul territorio italiano.
L’ECVO raccomanda che la prima visita sia effettuata in tutti cuccioli, identificati con microchip, tra le 6 e le 8 settimane di età. L’European College raccomanda inoltre che la visita oculistica sia condotta sui cani da compagnia e sui riproduttori affinché si possano apprendere nozioni sulla presenza di una determinata malattia nella razza e la modalità di trasmissione anche in quei soggetti che non sono destinati alla riproduzione.
Lo schema che fornisce è il seguente:
-> LAGOTTI RIPRODUTTORI: VISITA OCULISTICA PRIMA DELL’UTILIZZO IN RIPRODUZIONE, CON RIPETIZIONE ANNUALE.
-> LAGOTTO NON RIPRODUTTORE (SOGGETTO DA COMPAGNIA O DA LAVORO): ESEGUIRE LA VISITA OCULISTICA ALMENO 3 VOLTE NELLA VITA (IDEALMENTE AD 1 ANNO – 3 ANNI- 7 ANNI DI ETÀ).
Altre Patologie
Questa patologia non è da intendersi come una vera e propria malattia in quanto il cane non soffre in alcun modo. Diventa evidente quando il cucciolo ha 4-6 settimane di età e sulle gambe, sulla testa e sul muso il mantello è corto mentre sul corpo e le orecchie il pelo è morbido senza il riccio. Questa mutazione genetica è la stessa trovata anni fa nel Cane d’acqua portoghese.
La malattia si trasmette in modo autosomico recessivo.
Nel 2011 è stato scoperto il gene che causa questa patologia ed è disponibile un un test genetico che identifica: sano (F/F o AA/TT), portatore (F/f o AA/tt) e affetto (f/f). Si consigliano di i seguenti accoppiamenti: «sano x sano» o «sano x portatore»
Studi in corso
I segni clinici e il tempo d’inizio sono simili al Lysosomal Storage disease e quindi non è possibile fare una diagnosi basata solo sui sintomi del cane. La causa genetica dell’atrofizzazione cerebrale progressiva non è stata ancora individuata, ma vi è una ricerca in corso che mira a far luce. Non è disponibile nessun test genetico.
Approfodimenti e studi in corso: Università di Helsinki
Approfondimenti
Le malattie autosomiche recessive sono causate dalla mutazione di un singolo gene, costituito da due alleli: uno ereditato dalla madre, l’altro dal padre. Affinché la malattia si manifesti, è necessario che il cucciolo erediti l’allele recessivo mutato da entrambi i genitori (affected); se, invece, eredita un allele mutato ed uno normale, si dice che è portatore sano della malattia. Essere portatore sano (eterozigote) vuol dire non sviluppare la patologia ma avere nel proprio DNA un allele mutato, che può essere trasmesso alle generazioni successive. Tali soggetti sono detti carrier o portatori sani.
(vedi schema trasmissione malattia).
Vari laboratori eseguono un test genetico, su prelievo di sangue o tampone buccale (meno affidabile), che permette di identificare quali geni sono contenuti nel DNA del cane e d’individuare:
– un soggetto NORMALE (clear o free), che non presenta e non trasmetterà la malattia;
– un soggetto PORTATORE (carrier) con un solo gene mutato quindi sarà un soggetto clinicamente sano ma può trasmettere la malattia quindi verrà accoppiato solo con soggetti sani;
– soggetti AFFETTI (affected) che manifesteranno la malattia ed è consigliabile escluderli dalla riproduzione
Oltre a permettere uno screening precoce della malattia e allontanare dalla riproduzione i soggetti malati, il test genetico andrebbe eseguito sistematicamente dagli allevatori prima di accoppiare due soggetti.
Per evitare la trasmissione della malattia e la nascita di cuccioli malati andrebbero effettuati i seguenti accoppiamenti: « sano x sano » o « sano x portatore ».
L’utilizzo di soggetti «portatori» in allevamento andrebbe limitato a quei cani di alto valore genetico e con caratteristiche migliorative per la razza a condizione che siano accoppiati con soggetti sani.
TEL: (+39) 349.4432012 – (+39) 340.3461237
info@cadelcorsi.eu